• Инфузионные фильтры. Часть 1. Особая роль фильтров тонкой очистки растворов в инфузионной терапии

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

Воздушная эмболия, также называемая газовой эмболией, является предотвратимым внутрибольничным состоянием, которое, тем не менее, может привести к серьезному вреду, включая смерть. Воздушная эмболия возникает, когда один или несколько пузырьков воздуха попадают в венозное или артериальное русло и блокируют их. Это называется венозной или артериальной воздушной эмболией (VAE).

В условиях стационара существует несколько способов попадания воздуха в венозное кровообращение, таких как: проведение хирургических манипуляций, проведение противоболевых мероприятий, диагностические процедуры, переливание крови и воздух от проводимой внутривенной инфузионной терапии.

В основном венозная воздушная эмболия возникает при наличии двух условий:
– Существует прямая связь между источником воздуха и сосудистой системой;
– Градиент давления благоприятствует поступлению этого воздуха в кровоток.

Сколько воздуха смертельно?

В целом, объем воздуха более 50 мл считается потенциально смертельным для человека.
VAE может иметь сердечно-сосудистые, легочные и неврологические осложнения, зависящие от захваченного объема воздуха и быстроты попадания его в кровяное русло пациента. От сердечно-сосудистого коллапса при резком попадании большого объема воздуха, до того, что постепенные накопления (микропузырьки) могут остаться незамеченными.

РАЗЛИЧНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ И ЭНДОТОКСИНЫ

В 1892 году Рихард Пфайффер, немецкий врач и бактериолог, работающий вместе с Робертом Кохом в Институте инфекционных заболеваний в Берлине, придумал термин «эндотоксин» и сформулировал концепцию «эндотоксина как яда, который во время жизни микроорганизмов прочно связан с бактериальной клеткой и высвобождается только после разрушения клетки, развивая и увеличивая токсический эффект».

Сегодня эндотоксин определяется как токсичное термостабильное липополисахаридное вещество, присутствующее во внешней мембране грамотрицательных бактерий и высвобождающееся из мембраны при ее разрушении-лизисе. В отличие от грамотрицательных бактерий, грамположительные бактерии не продуцируют эндотоксин, поскольку эти бактерии не имеют внешней клеточной мембраны. 

Исследование функции эндотоксина в патофизиологии сепсиса изучается с 1800-х годов, когда эндотоксин был впервые выявлен как грамотрицательный токсин из клеточной стенки, ответственный за смертельный шок. Сегодня системный грамотрицательный сепсис с эндотоксином в качестве основного инициатора остается одним из наиболее тяжелых состояний, осложняющих течение основного заболевания, в основном у тяжелобольных пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

В приведенной ниже таблице показана концентрация E.coli (КОЕ/мл), выявленная в инфузионных растворах в момент времени 0 и после 96 часов хранения.

– В 10 раз через 24 ч;

– В 100 раз через 48 ч;

– В 1000 раз через 72 ч;

– Более 1000 раз через 96 часов.

Клинические последствия наличия микроорганизмов и эндотоксина:

– Лихорадка, головная боль, озноб;

– Снижение функции сердца (сократимость сердца), вызывающее тахикардию;

– Внутрисосудистое тромбообразование, приводящее к окклюзии сосудов (блокировке кровообращения);

– Расширение кровеносных сосудов (расширение сосудов), вызывающее падение артериального давления (гипотония),

– Повреждение слизистой оболочки кровеносных сосудов (повышенная проницаемость эндотелия), вызывающее утечку жидкости из кровеносного сосуда в окружающие ткани (отек);

– Воспалительный процесс;

– Снижение транспорта кислорода к тканям (снижение перфузии);

– Ишемия внутренних органов, их ткани не получают достаточного количества кислорода;

– Прогрессирование потери функции почек, легких, сердца и мозга, что приводит к полиорганной недостаточности, которая может быть фатальной.

НАЛИЧИЕ ПОСТОРОННИХ ЧАСТИЦ

Пациенты отделений интенсивной терапии обычно получают множество внутривенных инфузий, которые без использования инфузионных фильтров могут вливать до одного миллиона частиц в день. Посторонние частицы могут привести к нарушению микроциркуляции, а нарушенный микрососудистый поток в жизненно важных органах может привести к их дисфункции у пациентов ОИТ.

Загрязнение частицами инфузионных растворов может возникать по многим причинам, включая неполное восстановление лекарств при их приготовлении, реакций лекарственной несовместимости при смешивании препаратов во время внутривенной терапии, образовании конгломератов компонентов парентерального питания, наличия частиц стекла, пластика и резины из контейнеров / ампул, компонентов инфузионных систем, таких как внутривенные трубки, катетеры и резиновые пробки.

Пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии (ОИТ), получаемые инфузионную терапию, считаются группой высокого риска: пациенты ОИТ получают большие объемы лекарств и жидкостей. лекарства и жидкости преимущественно вводятся внутривенно в отделениях интенсивной терапии, пациенты ОИТ обычно нуждаются в использовании нескольких лекарств через ограниченное количество венозных доступов и, следовательно, имеют более высокий риск получения несовместимости лекарств, приводящей к образованию частиц.

Независимо от того, какого размера частицы, форма, количество, электрический заряд и др. как только они окажутся в кровеносной системе они могут нанести вред человеческому организму. 

Введенные частицы могут привести к закупорке кровеносных сосудов, появлению системных эффектов гиперкоагуляции, нарушению микроциркуляции, иммуномодуляционным эффектам и внутрисосудистым воспалительным реакциям. Кроме того, при терапии моноклональными антителами и др. белковые препаратами, частицы белка могут привести к реакциям иммуногенности и гиперчувствительности.

См. продолжение